C57BL/6（俗称“C57 black 6”，简称B6）是1921年由遗传学家C.C.Little用Abby Lathrop小鼠经连续兄妹交配建立的黑色近交系。1937年，该系进一步拆分为C57BL/6与C57BL/10两条分支。1947年，Jackson Laboratory将手中的C57BL/6定名为C57BL/6J；4年后，NIH在此基础上又分离出C57BL/6N。

两大分支在DNA和表型层面均出现分化：C57BL/6J的Nnt基因发生突变，糖代谢能力受损，视网膜动静脉分支数目与C57BL/6N差异显著；C57BL/6N则携带Crb1rd8等位基因，可引发视网膜变性并出现白色眼底斑点。二者均因Ahl缺失而呈现年龄相关性听力下降，并对噪声损伤高度敏感。

凭借遗传背景清晰、繁殖稳定、体质强健等优势，C57BL/6已成为肿瘤、遗传及免疫研究的首选工具，尤其适用于转基因或基因编辑模型构建，是目前全球用量最大、商品化程度最高的小鼠品系，也是第一只完成全基因组测序的实验鼠。

文章来源：Pharmacological macrophage inhibition decreases metastasis formation in a genetic model of pancreatic cancer (IF=25.8,Q1)

巨噬细胞清除方法：
长期治疗：KPC小鼠自8周龄（P56）起至20周龄（P140），每周腹腔注射氯膦酸盐脂质体2次（剂量为1.4 mg/20 g体重），或注射等体积的PBS脂质体作为对照。

结果分享：

短期（2 周）治疗后，流式细胞术显示胰腺、脾脏和骨髓中CD68+细胞分别减少48%、56%和73%（图1C；补充图 S1A、B）。进一步区分 CD11b+Gr1-（巨噬/单核细胞）与 CD11b+Gr1+（髓源性抑制细胞，MDSC）群体发现，CD11b+Gr1-细胞显著降低，而MDSC 数量未受影响（补充图 S1A、B）。

文章来源：CMacrophage autophagy protects against acute kidney injury by inhibiting renal inflammation through the degradation of TARM1 (IF=14.3,Q1)

巨噬细胞清除方法：
在采用巨噬细胞移植前，受体小鼠通过尾部静脉注射0.1毫升/10克体重的氯膦酸脂质体，以消耗循环巨噬细胞。

结果分享：

由氯膦酸脂质体诱导的巨噬细胞枯竭，在SA-AKI小鼠中保护其免受肾损伤和炎症，支持巨噬细胞是驱动AKI的关键免疫细胞成分。

文章来源：Elimination of macrophages reduces glutaraldehyde-fixed porcine heart valve degeneration in mice subdermal model  (IF=2.3,Q3)

巨噬细胞清除方法：

研究对象为雄性C57BL/6小鼠。手术在首次氯膦酸脂质体给药后的第二天进行。植体后第2天、第5天、第8天和第11天施用了氯膦酸脂质体。

结果分享：

为了消耗外周巨噬细胞，小鼠被注射了氯膦酸脂质体。注射后7天，氯膦酸脂质体处理小鼠脾脏中去除的F4/80+巨噬细胞为80%，对照组则为对照组（见图2A，B）。这一结果也表明巨噬细胞耗竭的成功。接受氯膦酸脂质体的动物未表现出感染、食欲减退或运动活动抑制等可见疾病。观察4周后，小鼠体重为22–24克。植入后28天，我们使用免疫组化染色确定F4/80+巨噬细胞是否被耗尽，发现氯膦酸脂质体处理小鼠脾脏中F4/80+巨噬细胞的表达明显降低（图2C，D）。

 

注射丙烯酸脂质体会导致某些吞噬细胞群体选择性且暂时性丧失。图2（脾脏）中的图像显示，huIL-6小鼠组织切片中Iba-1（活化巨噬细胞）和F4/80（一般吞噬细胞标志物）染色。Iba-1在脾脏染色的细胞为滤泡周围（箭头）及红色牙髓，而F4/80染色细胞主要在红色牙髓。注意，肝脏和脾脏中的F4/80阳性细胞在氯膦酸治疗后3天几乎完全消失，但治疗后5天可看到轻微恢复。

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